Tudomány az életük - Egyed László beszélgetései: Vellai Tibor

A héten jelentették be a 2016-os Orvosi Nobel-díj nyertesét, az elismerést Oszumi Josinori japán sejtbiológus kapta a sejtekben zajló autofágia mechanizmusának vizsgálatában végzett úttörő munkájáért. A témához kapcsolódik Egyed László interjúja, melyet Vellai Tiborral készített:

Kép forrása: genetics.elte.hu

Vellai Tibor 2000 környékén olyan kutatási témát keresett, ami akkor nem volt divat. Ilyennek találta az autofágiát (sejtes önemésztés vagy önevés), azt a mechanizmust, amely révén a sejtek megszabadulnak a bennük keletkező hibás fehérjéktől: elemeikre bontják ezeket, majd az elemeket újrahasznosítják a felépítő folyamatokban. Ma egyébként ez a biológiai kutatások egyik csúcsterülete, nincs olyan hét, hogy ne jelenjen meg erről egy cikk a három legjelentősebb biológiai folyóirat valamelyikében, a Science-ben, a Nature-ben vagy a Cell-ben. Sokan mondják, hogy ezt a kutatási területet néhány éven belül Nobel-díjjal fogják jutalmazni.

E: Miért olyan fontos ez a téma?

V: A legtöbb öregedéssel kapcsolatos betegség esetében (ilyenek a rák, a neurodegeneratív elváltozások, az izomsorvadás, az immun deficienciák vagy az intracelluláris fertőzések) tetten érhető az autofágia folyamatának nem megfelelő működése.

E: Vagyis az, hogy a szervezet nem tisztítja rendesen magát, nem próbál megszabadulni a hibás fehérjéktől?

V: Így van. A sejtek nem tudják alkotórészeiket megújítani, megfiatalodni, és ekkor különböző degeneratív folyamatok alakulhatnak ki, mint pl. az előbb említett rák, izomsorvadás, infarktus, neurodegeneratív – az idegrendszer leépülésével járó - elváltozások, Alzheimer-kór, Parkinson-kór, és hasonlók: ezek valamilyen módon mind az autofágia nem megfelelő működéséhez kapcsolódnak. Például az Alzheimer-kórt ma az autofágia nem megfelelő működésével kapcsolatos betegségnek tekintik. Ekkorát változott a személet az utóbbi időben.

E: De hát azok a bizonyos amiloid fehérjék, amelyek az Alheimer-kórt okozzák, nem a sejtekben rakódnak le. 

V: Így van, de a szervezet normális működése során az autofágia folyamata eltávolítaná ezeket a kóros fehérjéket, vagy akár már ezek előanyagait. És ne feledjük el, az Alzheimer kórt a neuronokban halmozódó kóros tau fehérjék is okozhatják, ezek eltávolítása pedig normálisan szintén autofágiával megy végbe.

E: De akkor vajon mi a magyarázata annak, hogy még 2000 körül sem volt divat ennek az élet szempontjából ezek szerint nagyon lényeges folyamatnak a kutatása?

V: Ennek nagyon egyszerű az oka. Az első autofág struktúrát már 1957-ben leírták. Elektronmikroszkópos képen gyönyörűen lehet látni azt a dupla membránnal határolt autofagoszómát - ma már így hívjuk ezt a parányi vezikulumot (membránnal határolt hólyag), amely ennek a folyamatnak a kiinduló eleme. Aztán néhány évvel később az is kiderült, hogy az autofágia folyamata egy lizoszóma-függő lebontó folyamat; az autofagoszóma a lebontandó fehérjéket és egyéb sejtes komponenseket a lizoszómákhoz szállítja, amelyek néhány mikrométer átmérőjű, membránnal határolt hólyagocskák a sejten belül, és amelyekben bontóenzimek vannak. És az autofágia lényege: a citoplazma egy részlete bejut a lizoszómába, és az oda bejuttatott anyagok lebontódnak alkotóelemeikre. Ezeket az alkotóelemeket azután újra felhasználja a sejt, a makromolekulák újratermelődése, a sejtszervecskék megújulása során. A lizoszómákat a belga biológus Christian de Duve fedezte fel szintén az ötvenes évek környékén (ezért 1974-ben Nobel-díjat kapott), de ezeket is csak elektronmikroszkóppal lehet látni. Márpedig ami eddig a biológiában izgalmas volt, az attól vált izgalmassá, hogy egy adott folyamatnak a mechanizmusát, a molekuláris hátterét és a szabályozását, vagyis a genetikáját is fel tudták tárni. Ez pedig egy borzasztó egyszerű logikával történik: vesznek adott modellorganizmusokat, mutációkat generálnak bennük, és izolálnak, elkülönítenek olyan mutáns törzseket, amelyekben a vizsgálni kívánt folyamatot (például az autofágia) szabályozó géneket rontották el. Az autofágia-mutáns törzsekben nem működik az autofágia folyamata. Ezzel a logikával az autofágiában részt vevő vagy azt szabályozó géneket és fehérjéket tudnak meghatározni. Viszont az autofág struktúrákat ezidáig csak elektronmikroszkóppal lehetett vizsgálni, és az elmúlt negyven-ötven évben egyetlen genetikus sem vállalkozott arra, hogy tízezerszámra készítsen elektronmikroszkópos felvételeket, és ezek segítségével keressen olyan törzseket, amelyekben az autofágiát sikerült „elrontani”. Ezt a gyakorlatban nem is lehet megcsinálni, hiszen egyetlen elektronmikroszkópos képet elkészíteni is nagy kihívás, több hetes folyamat. Drága készülék (elektronmikroszkóp) kell hozzá, valamint nagy szakértelem, és hetekig tart a felvételek elkészítése és kiértékelése. Márpedig ennek a genetikai szűrésnek pont az a lényege, hogy létrehozzuk a mutációkat, azután a mutáns egyedeket – akár tízezer darabot - külön-külön tenyésztjük, és az ő utódaik között keressük a különböző megváltozott működéseket. Szóval elektronmikroszkópiára épülő genetikai szűrésre (mutáns törzsek létrehozására és keresésére) korábban senki nem vállalkozott. Ezért az autofágia világában volt mintegy ötven év „csipkerózsika-álom”. Felthetően mai napig sem érdekelne senkit ez a folyamat, ha valaki nem figyeli meg, hogy az élesztőben (egy egysejtű gomba) az autofágiával analóg struktúra az egy darab nagyobb méretű hólyagocska, nem pedig sok pici lizoszóma. És az élesztősejtben ez a struktúra már fénymikroszkóppal is látható. Ez volt az a pont, amikor azonnal vizsgálni kezdték a genetikusok az autofágia folyamatát, hiszen ehhez már nem kellett elektronmikroszkóp., Elkezdtek mutációkat kiváltani, fénymikroszkóppal óriási számban lehetett ezt a bizonyos válogatást megcsinálni. 3-4 év alatt mintegy 30-40 az autofágia folyamatban résztvevő, vagy ezt a folyamatot szabályozó gént fedeztek fel. Miután élesztőben leírták ezt a folyamatot molekulárisan, a genetikusok elkezdték keresni ezeknek az élesztőgéneknek a megfelelőit soksejtű élőlényekben is. Ez egy közel tíz éves sikertörténet. 

E: És tíz évvel ezelőtt viszont semmi nem volt?

V: 2000 körül szinte semmi. 2003-ban történt például az első olyan soksejtűnek a leírása, amelyikben sikerült „elrontani” az autofágia folyamatát (ilyenek vagyunk mi genetikusok: elrontunk valamit, és azt nézzük, hogy ennek az elrontásnak mik lesznek a látható következményei az élőlényben). Mi már 2000 környékén elkezdtük kutatni az autofágiát egy fonalféreg modellszervezetben, vagyis ott voltunk a frontvonalon, elsők között kezdtünk genetikai eszközökkel soksejtűeket vizsgálni e folyamat megértése érdekében.

E: Miért kezdett pont ezzel foglalkozni? 

Caenorhabditis elegans-szal, megkeresett, hogy az autofágia kapcsán dolgozzunk közösen, nézzük meg, hogy az autofágiát lehet-e genetikai eszközökkel ebben az élőlényben vizsgálni. Bevallom őszintén, első hallásra azt mondtam, hogy engem nem érdekel ez a kérdéskör, az autofágia az anatómusok világához tartozik. És akkor jött egy érdekes „üzenet”, beírtam a PubMed keresőbe, hogy „autofágia”, és „soksejtű mutáns” állat, és nem jött ki találat erre a két szóra. Aztán beírtam azt, hogy autofágia és apoptózis (programozott sejthalál). Az autofágia arról szól, hogy a sejt hogyan éljen túl. Elsődlegesen a sejt túlélésére kifejlődött biológiai folyamat, ennek egyik ellentéte az apoptózis, a programozott, genetikai üzenetre bekövetkező sejthalál. És ott se jött ki találat. A C. elegans, ez a kis fonálféreg akkor már közkedvelt objektum volt az apoptózis kutatása szempontjából, hiszen 2002-ben orvosbiológiai Nobel-díjat adtak e terület kutatóinak (Robert Horvitz). A genetikus egy nagyon egyszerű lélek, ha egy folyamatot szeretne megérteni, akkor azt első körben elrontja. Az elrontás azt jelenti, hogy mutációkat idéz elő a genetikai állományban, és olyan mutáns változatokat keres, amelyekben az őt érdeklő folyamatot sikerült elrontani. Tehát ha az autofágiát kutatom, akkor mutációkat hozok létre, és olyan törzseket keresek, ahol ezt a folyamatot rontottam el. És ha találtam egy ilyen mutáns törzset, akkor egy hosszadalmas klónozási munka következik, amelynek során megkeresem azt a gént, amelyiket elrontottam, amelyiknek a hibás működése az autofágia zavarát eredményezte.

E: A mutácókat hogyan hozzák létre?

V: Véletlenszerűen. Ez egy véletlen folyamat, amikor hol ez a gén, hol egy másik gén romlik el, ezért kell tízezerszámra utódokat vizsgálni, mert csak egy-kettőnél történik olyan génben változás, amelyik a minket érdeklő folyamatot befolyásolja. Visszatérve a témaválasztáshoz: rádöbbentem, hogy az apoptózisról (sejtpusztulás) rengeteget tudunk, az autofágiáról (sejttúlélés) pedig jóformán semmit. Tehát ez egy nyitott terület, érdemes „nekirontani”. Az idő minket igazolt, sikerült nemzetközi figyelmet kivívnunk ezen a területen. 

E: Olyan témával akart foglalkozni, amivel korábban szinte senki nem foglalkozott?

V: Akkortájt kezdtem a tudományos önállóságomat kialakítani. És az új keresése mindig nagyon fontos a tudományban. Én akkor azt gondoltam, hogy az autofágia egy ilyen terület lehet. 

E: Nem volt olyan rossz érzése, hogy esetleg azért nem foglalkoznak vele, mert vagy nem érdekes, vagy nem kutatható? Vagy ezek nem jelentettek akadályt?

V: De, ez akadály volt, de Attilával való együttműködésemben pontosan ez jött össze. Neki megvolt az elektronmikroszkópos  tapasztalata, nekem pedig megvolt a genetikai modellem, és a kettő ötvözése, együttese hozta létre azt, ami sokszor egy emberben nem tud létrejönni, aminek segítségével viszonylag rövid idő alatt tudtunk olyan mutáns törzseket létrehozni ebben a kis modellrendszerben, amelyeknél az autofágiát vizsgálhattuk. Talán elsőként tudtunk ilyent csinálni ezen a területen. 

E: Honnan lehetett felismerni a mutánsokat? Milyen jelek mutatták az autofágia rendellenes működését?

V: Amikor ezt a kutatást elkezdtük, akkor már ismert volt egy roppant érdekes genetikai elemzési technológia, a fordított genetika. Ha tudjuk, melyik génszakaszt akarjuk vizsgálni, akkor ennek ismeretében úgynevezett duplaszálú RNS molekulák segítségével képesek vagyunk az adott gén működését célzottan kikapcsolni. Tehát kiválasztottunk autofág géneket - ezeket már lehetett ismerni az élesztő kutatásokból -, célzottan gátoltuk ezeket a géneket, és nagyon sokféle zavart tapasztaltunk: ezek az állatok vagy elpusztultak az egyedfejlődés korai szakaszában, vagy ha túléltek, kicsi testméretük volt. A felnőttek rövid ideig éltek, és nagyon sok olyan fejlődési rendellenességet is tapasztaltunk, amelyek az autofágiának az egyedfejlődésben betöltött szerepét mutatták. 

E: Hogyan jött képbe az öregedés?

V: Egy véletlen folytán – egyébként meggyőződésem, hogy a véletlenek és az intuíció nagyon fontosak a tudományos kutatásban. Szóval az történt, hogy egyszer ott felejtettem egy olyan mutáns C. elegans tenyészetet az asztalomon, amelyikben az autofágiát szabályozó egyik gén, az úgynevezett TOR (target of rapamicin – a rapamicin nevű gyógyszer hatóanyagának a célpontja) gén volt mutáns. Amikor a lenőtt tenyészetet ki akartam dobni, észrevettem, hogy a mutáns állatok közül sokkal több maradt életben, mint a vad típusú normális állatok esetében. Amikor jobban megvizsgáltam a jelenséget, kiderült, hogy a mutáns állatok háromszor hosszabb ideig élnek a normális társaiknál. Vagyis ez a gén erőteljesen befolyásolja az öregedés folyamatát. Erről egyébként egy cikkünk is megjelent a Nature-ben 2003-ban. A TOR-ról már akkor ismert volt, hogy ez a legfontosabb szabályozója az autofágiának. Ennek egyik biológiai funkciója az, hogy a sejt energiaellátottságának függvényében gátolja az autofágiát. 

E: Az energiaellátottság függvényében? Miért? 

V: Mert a szervezet alapvetően akkor aktiválja az autofágiát, amikor éhezik. Ha a sejt nem éhezik, eszegetünk, jól vagyunk, akkor a TOR aktív, jól működik, kikapcsolja, vagy csak alapszinten engedi működni az autofágiát.

E: Viszont öregszik.

V: Akkor viszont öregszik. Így van. De hát úgy alakult az evolúció, hogy megöregszünk, ez tart hetven-nyolcvan éves korunkig, és akkor jön a végállapot. Amikor tehát azt láttuk, hogy az elrontott TOR gén hatására megnőtt az állatok élettartama, akkor arra gondoltunk, hogy  az öregedésnek az egyik hajtóereje az autofágia – pontosabban annak az alacsony szinten való működése lehet. Vagyis az autofágia folyamata gátolja az öregedést, mert eltávolítja a sejtes károsodásokat, lebontja a hibás alkotórészeket, így a sejtek megfiatalodnak, és ezzel viszonylag hosszú élettartam érhető el.

E: Ezek szerint az életnek nem „érdeke” az, hogy hosszan tartson?

V: Ez egy evolúciós optimum. Hadd mondjak egy nagyon durva hasonlatot. Ha van egy populáció (egy faj egyedeinek egy helyen élő közössége), ahol kialakul egy olyan állapot, hogy az egyedek nagyon sokáig élnének - mondjuk egy mutáció miatt -, akkor előfordulhat az, hogy a szaporodásban már nem résztvevő öreg egyedek elveszik a forrásokat a fiatal, még a reprodukcióban részt vevő egyedek elől, és ez populációs szinten előnytelen eseményt jelent. 

E: Az élet nem vállalja a kockázatát annak, hogy az egyedek túlságosan elszaporodjanak?

V: Igen, egy népesedési optimum alakul ki. Tehát ha a végtelenségig élnénk, akkor, miután a Föld egy zárt rendszer, hamarosan a források kimerülnének. Egy példát mondok: ha egy Escherichia coli baktérium sejtet (belünkben élő baktérium) korlátlan tápanyagforráshoz juttatnánk - egy ilyen sejt optimális körülmények között 20 percenként osztódik -, akkor két nap alatt a Föld tömegével megegyező baktérium-populáció jönne létre a kiindulási sejtből. Hogy ez ne történhessen meg, vannak korlátozó tényezők, az egyik a tápanyagok szűkössége, a másik pedig az, hogy az élet véges mederben zajlik. És ez így működik a C. elegans-ban is, ahol az egyed élettartama két hét, a Drosophilában (ecetmuslica, a genetikusok másik „szent” állata), ahol az élettartam két hónap, az egérben, ahol két év, és a kutya, amelyben 10-16 év. Az átlagos emberi élettartam  60-80 év. Tehát van egy evolúció által keretek között tartott, fajra jellemző jellemző élettartam. 

E: És akkor ez a bizonyos TOR gén azt teszi, hogy ha rendben van minden, akkor öregedjünk? Hiszen ebben az esetben a fiataloknál is minden rendben van, tehát az öregekre nincs szükség. Vagyis itt már nemcsak ez a bizonyos „takarítás” folyik.

V: Hanem a saját anyag egy részének a megemésztése. Nos, annak idején, 2003-ban mi ezt közöltük a Nature-ben, és elég nagy port vert föl, mert akkor már erősen köztudott volt, hogy a TOR az autofágiát szabályozza, az autofágiáról meg tudtuk, hogy a sejtes károsodások eltávolításáért felelős folyamat. Az öregedési folyamat pedig a sejtes károsodások halmozódásának következményeként alakul ki. Tehát itt már összeállt egy kép, mindenki kezdte gyanítani, hogy valahol az öregedés végső magyarázata az autofágia lesz, az öregedési folyamat szabályozásának egyik biológiai kulcsfolyamata az autofágia.

E: A dolog filozófiája mögé gondolva, nem kockázatos egy olyan kutatás, aminek a végeredményeképpen mondjuk megháromszorozódhat az emberek élettartama? Nem borítunk fel ezzel véglegesen egy amúgy is kényes egyensúlyt?

V: Nem ez a célunk. Nagyon sokan félreértik ezt. Amikor mi ilyen kutatásokat végzünk, akkor nagyon sok emberben felvetődik az, hogy miért jó az, ha ötszáz éves embereket „csinálunk”. Erre van két nagyon fontos válaszom. Az egyik az, hogy ha ezt meg tudnánk csinálni, és akármilyen drámai is, amit mondok, de én elméletileg hiszek abban, hogy ezt meg lehet csinálni, akkor sem öregembereket csinálnánk. Ezekben a kísérletekben a kétszer vagy háromszor hosszabban élő állatnál a fejlődés minden stádiumában megnyúlik az élettartam. Először kifejlődünk, aztán jön a felnőttkor, amikor egészségileg fittek vagyunk, és azután jön egy hanyatló kor, az öregség. A hosszú életidejű mutánsokban arányosan mindegyik életszakasz kitolódik, tehát nemcsak az öregkor hosszabbítódik meg. Néhány évvel ezelőtt megjelent egy olyan tanulmány, amelyben a kutatók különböző olyan mutációkat kombináltak, amelyek önmagukban is élethossz-növekedést eredményeztek. Létrehoztak kétszeres, háromszoros, négyszeres mutáns törzseket. És ezzel a kombinációval sikerült létrehozniuk egy 60 napig élő C. elegans törzset – ez a fonalféreg normálisan 10 napig él. Tehát ez egy hatszoros élettartam-növekedést eredményezett. Ember esetében ez közel ötszáz éves élettartamnak felelne meg. És ebben a hatvan napos életidejű törzsben az állatok még negyven-ötven naposan is táplálkoztak, mozogtak, szexuálisan aktívak voltak, utódokat hoztak létre, tehát minden fejlődési stádium kitolódott, és nem szimplán az öregkor nyúlt meg. 

E: Vagyis ha a módszertant emberre is ki lehetne terjeszteni, akkor az ötszáz éves kornak a nagy része az egészséges felnőttkorhoz tartozna? 

V: Így van, ha lenne ilyen ötszáz évig élő ember, az nem öregedne meg hatvan-hetven éves korban, hogy aztán még négyszáz évig elvergődjön, hanem pl. egy 300 évesen futóversenyeket nyerő, lányokat elcsábító férfi lenne. De a lényeg nem ez. És hogy ez jó-e vagy nem, hiszen ennek van gazdasági, társadalmi vonatkozása, ezt nem mi szeretnénk eldönteni. Mi annyit teszünk csak, hogy amit a tudós fel tud fedezni a dolgok megértése érdekében, azt nekünk föl kell fedezni. Mi nem azért hozunk létre hosszú életidejű állatokat, mert azt szeretnénk, hogy a fonálféreg ne tíz napig éljen, hanem húsz napig, hanem azért, mert ennek segítségével találjuk meg azokat a géneket, amelyek az öregedési folyamatban szerepet játszanak. Harminc évvel ezelőtt az öregedést egy állapotnak kezelték, nem betegségnek, a gyógyszergyárak nem foglalkoztak vele, és nem nagyon lehetett érteni, hogy mitől is megy végbe. Abban a pillanatban, hogyha ezzel a genetikai szemlélettel összerakok egy molekuláris útvonalat, ami ezt szabályozza, azonnal nyilvánvalóvá válik, hogy az öregedési folyamat gének által befolyásolt, szigorúan szabályozott folyamat. Tehát nem véletlen, hogy az emberi élettartam átlagosan nyolcvan év, bár van, akit elüt az autó húsz évesen, és vannak extrém sokáig - pl. százhúsz évig - élő egyének, de az átlag nyolcvan év. Mert a génjeink, a genetikai szabályozó eszközök egy adott környezeti összefüggésben ezt a nyolcvan évet teszik lehetővé. Ha viszont ez így van, akkor van esélyünk arra, hogy megismerjük ezt a molekuláris gépezetet, amely az öregedési folyamatot szabályozza, és ennek az ismeretnek a birtokában csak egy további lépés, hogy ezeket a géneket befolyásoljuk, és az élettartamunkat is megváltoztassuk. Amire már korábban is volt példa, hiszen több ezer éves tapasztalat, hogy a mérsékelt táplálkozás lassítja az öregedési folyamatot; a szikár, viszonylag keveset evő emberek tovább élnek, mint kövér, mindet fölfaló társaik. Tehát ha azt kérdezi tőlem valaki, hogy tudjuk-e az emberi élettartamot aktív módon befolyásolni, akkor nagyon határozottan azt mondom, hogy igen. A lényeg az, hogy a génjeinkben benne van ez az irdatlan fejlődési (élettartam változási) lehetőség. Amit mi genetikusok szeretnénk csinálni, az a következő. Az öregedési folyamatot - ahogyan mondtam - sejtes károsodások felhalmozódása okozza. Érdekes módon, ugyanilyen tényezők okozzák az öregkori betegségeket is. A rákot, az Alzheimer-kórt, a Parkinson-kórt és a többi degeneratív elváltozást. Ha ez így van, akkor van esély a megoldásra. Ma azt mondjuk, hogy az öregedés az nem más, mint hogy a látszólag független öregkori degeneratív elváltozások gyűjteményéből egy betegséget beszerzünk. Valaki rákban hal meg, valaki Alzheimer-kórban, valaki infarktusban, és van, aki cukorbetegségben, vagy immunhiányban. Látszólag ezek független betegségek. Viszont ez azt jelenti, hogy ha valaki megoldaná a rák kérdését, kapna érte egy Nobel-díjat, de lényegében semmi jót nem tenne az emberiséggel, csupán annak az esélyét növelné meg, hogy ebből a patológiás gyűjteményből (az öregkori betegségekéből) egy másikat szerezzünk be. Csak akkor van esély a hosszabb életre, ha az öregedési folyamat sebességét változtatjuk meg, és ezzel az összes ilyen betegség megjelenését késleltetnénk. Csak így van lehetőség arra, hogy az emberi élettartamot drámai mértékben meghosszabbítsuk.  

E: Ezek az ismeretek egy egészségesebb öregkorhoz is vezethetnek?

V: Pontosan. Az a célunk, hogy ha már növekszik az emberi élettartam, akkor az a nyolcvan-kilencven év ne kínlódással és küszködéssel, hanem viszonylag aktív, jó egészségben eltöltött kor legyen. 

E: Ha már ilyen kutatásokkal foglalkozik, saját magának milyen hosszú életet jósol? Mit gondol, már az ön életében lesznek ilyen élettartam-hosszabbító szerek vagy módszerek a gyakorlatban?

V: Ezen még nem gondolkodtam. Lehet, hogy azért, mert még túl fiatal vagyok. De hadd vigyem tovább a kérdés sugallta gondolatot. Mindenkinek a családjában van érintett személy, akin lehet, hogy kipróbálná ezeket a szereket. És a szüleim, akiknek már mindenféle bajuk van, idős, beteg emberek, nekik jó szívvel ajánlanék olyan hatóanyagokat, amik itt a kutatások során előbukkantak. De még komolyabban válaszolva a kérdésre, biztos vagyok benne, hogy tíz-húsz éven belül lesznek olyan hatóanyagok, amiket nem azért fogunk szedni, mert betegek vagyunk és meg akarunk gyógyulni, hanem azért, hogy ne legyünk betegek, vagy minél később legyünk betegek.

Egyed László írásai az alábbi rovatainkban érhetők el:  Tudomány az életünk, CT - Csopa Tudás, Történetek tudósokról